BADANIE: KANABINOIDY TO POTENCJALNE LECZENIE ZABURZEŃ ZWIĄZANYCH Z TRAUMATYCZNYMI WSPOMNIENIAMI
Kannabinoidy stanowią potencjalną opcję leczenia zaburzeń związanych z traumatycznymi wspomnieniami, zgodnie z nowym badaniem.
Badanie opublikowano w czasopiśmie European Neuropsychopharmacology. "Rekonsolidacja pamięci jest procesem, w którym reaktywowana pamięć długotrwała staje się przejściowo wrażliwa na czynniki amnezyjne", stwierdza streszczenie badania.
"Oceniliśmy zdolność podawania rapamycyny inhibitora mTOR osobno i w połączeniu z agonistą receptora kannabinoidowego CB1 / 2 WIN55,212-2 (WIN) [mającym naśladować działanie naturalnych kannabinoidów]". Podano to układowo lub swoiście w rejonie hipokampa CA1, jądrze podstawno-bocznym (BLA) lub wyspowej korze (IC), w celu zmniejszenia lęku przed unikaniem hamowania u szczurów."
Według naukowców; "Ogólnoustrojowe podawanie rapamycyny po ponownej aktywacji pamięci strachowej upośledza rekonsolidację i ułatwia wyginięcie. Połączone leczenie z WIN i rapamycyną przyniosło podobne efekty."
"WIN, któremu wstrzyknięto systemowo, ułatwiło wyginięcie, bez wpływu na rekonsolidację", - stwierdza badanie.
Rapamycyna i WIN miały: zróżnicowany wpływ na rekonsolidację i wyginięcie, po mikroiniekcji do CA1, BLA i IC.
Podsumowując, "wyniki sugerują, że rapamycyna lub leczenie skojarzone, które obejmuje blokowanie mTOR i aktywowanie kannabinoidów, może być obiecującym farmakologicznym podejściem do tłumienia reaktywowanych emocjonalnych wspomnień, a zatem może stanowić potencjalną strategię leczenia zaburzeń związanych z traumatycznymi wspomnieniami. . "
Szczegółowy opis badania:
Rekonsolidacja pamięci jest procesem, w którym reaktywowana pamięć długotrwała staje się przejściowo wrażliwa na czynniki amnezyjne. Oceniliśmy zdolność podawania rapamycyny inhibitora mTOR osobno iw połączeniu z agonistą receptora kannabinoidowego CB1 / 2 WIN55,212-2 (WIN), podawanym systemowo lub specyficznie w rejonie hipokampa CA1, jądro podstawno-boczne (BLA) lub wyspowa kora mózgowa (IC), w celu zmniejszenia lęku przed unikaniem hamowania u szczurów. Ogólnoustrojowe podawanie rapamycyny po przywróceniu pamięci lęku upośledza rekonsolidację i ułatwia wygaszenie. Połączone leczenie WIN i rapamycyną dało podobne efekty. WIN wstrzyknięta systematycznie ułatwiła wyginięcie, bez wpływu na rekonsolidację. Samo WIN i rapamycyna również zmniejszały zachowania podobne do lęku. Dalej, gdy testowano spontaniczne odzyskiwanie, grupa rapamycyny WIN + nie wykazała poprawy lęku, który może wystąpić spontanicznie po upływie czasu. Rapamycyna i WIN miały zróżnicowany wpływ na rekonsolidację i wyginięcie po mikroiniekcji do CA1, BLA i IC. Ponadto ekspozycja na wstrząs zwiększała aktywację p70s6K w BLA, wskazując na aktywację przez mTOR. Leczenie rapamycyną, WIN lub WIN + rapamycyną zmniejszyło aktywację i istniała silna dodatnia korelacja pomiędzy odzyskiwaniem strachu a aktywacją p70s6K w BLA, co sugeruje, że zwiększone odzyskiwanie lęku jest związane ze zwiększoną aktywacją p70s6K.
