BADANIE: THCA MOŻE LECZYĆ CHOROBY NEURODEGENERACYJNE I NEUROZAPALNE
Zgodnie z nowym badaniem kwas tetrahydrokanabinolowy (THCA), związek znajdujący się w konopiach indyjskich z nasion marihuany, może być przydatny w leczeniu chorób neurodegeneracyjnych i chorób neurozapalnych.
„Podczas gdy skutki biologiczne dekarboksylacji kannabinoidów takich jak Æ 9 -tetrahydrokannabinol (A 9 -THC) były intensywnie badane, bioaktywność Δ 9 -THCA jest w dużej mierze nieznana, pomimo występowania w różnych preparatach konopi”.
Stwierdza badanie, opublikowane w British Journal of Pharmacology .
"Celem tego badania było ustalenie, czy A 9 -THCA moduluje szlak PPARγ i ma działanie neuroprotekcyjne".
Badano wpływ sześciu fitocannabinoidów na wiązanie PPARy i aktywność transkrypcyjną. Wpływ Δ 9 -THCA na biogenezę mitochondrialną i ekspresję PGC-1α badano w komórkach N2a.
"Działanie neuroprotekcyjne" analizowano w komórkach ST Hdh Q111 / Q111 wyrażających zmutowaną postać białka huntingtyny, a w komórkach N2a zakażonych adenowirus przenoszenia ludzkiego huntingtyny zawierający 94 powtórzeń poliQ (mHtt-q94).”
(Działanie neuroprotekcyjne Δ 9 -THCA badano na myszach zatruciu mitochondrialnego toksyny kwasu 3-nitropropionic (3-NP) ).
Po przeprowadzeniu wyżej wymienionych badań, naukowcy wnioskują, że;
„Δ 9 -THCA wykazuje silne działanie neuroprotekcyjne, warto rozważyć w leczeniu choroby Huntingtona i ewentualnie innych chorób neurodegeneracyjnych oraz neurozapalnych”.
Dokładny opis badania.
Cel
Fitocannabinoidy są produkowane w Cannabis sativa L. w formie kwasowej i dekarboksylowane po podgrzaniu, przetwarzaniu i przechowywaniu. Zaś działanie biologiczne dekarboksyluje kannabinoidów, takie jak hemibursztynianu 9 -tetrahydrokannabinolu były intensywnie badane, bioaktywność hemibursztynianu 9 kwas -tetahydrocannabinol (Δ 9 -THCA) jest w dużej mierze nieznana, pomimo występowania w różnych preparatach konopi. Tutaj mamy oceniać możliwe działania neuroprotekcyjne hemibursztynianu 9 -THCA poprzez modulację szlaków PPAR.
Podejście eksperymentalne
Zbadano wpływ sześciu fitocannabinoidów na wiązanie PPARγ i aktywność transkrypcyjną. Efekt Δ 9 -THCA w mitochondrialnym biogenezy i PPARy koaktywatorów 1-a ekspresji badano w komórkach Neuro-2a (N2A). Działanie neuroprotekcyjne zanalizowano w komórkach ST Hdh Q111 / Q111wyrażających zmutowaną postać białka huntingtyny i w komórkach N2a zainfekowanych adenowirusem niosącym ludzką huntingtynę zawierającą 94 powtórzenia poliQ (mHtt-q94).
In vivo działanie neuroprotekcyjne Δ 9 -THCA badano na myszach, zatruciu mitochondrialnego toksyny kwasu 3-nitropropionic (3-NPA).
Kluczowe wyniki
Kwasy kannabinoidowe wiążą i aktywują PPARγ o wyższej sile działania niż produkty dekarboksylowane. Δ 9 -THCA zwiększyła masę mitochondrialną w komórkach N2a nerwiaka niedojrzałego i zapobiegła cytotoksyczności indukowanej przez pozbawienie surowicy w komórkachST Hdh Q111 / Q111 i mutHtt-q94 w komórkach N2a. Δ 9 -THCA za pośrednictwem szlaku zależnego od PPARy był neuroprotekcyjny. U myszy leczonych 3-NPA poprawa deficytów motorycznych i zapobieganie zwyrodnieniu prążkowia. Ponadto atrofia mikrogleju A 9 -THCA, astroglioza i regulacja w górę markerów prozapalnych indukowanych przez 3-NPA.
Wnioski i skutki
Δ 9 -THCA wykazuje silne działanie neuroprotekcyjne, co jest warte rozważenia w leczeniu choroby Huntingtona i ewentualnie innych chorób neurodegeneracyjnych oraz neurozapalnych.
