MARIHUANA MOŻE POMÓC W LECZENIU OSTRYCH USZKODZEŃ NEREK
Aktywacja receptorów CB2 w organizmie - coś zrobionego naturalnie poprzez spożycie końcowego produktu z nasion konopi - może pomóc w leczeniu ostrego uszkodzenia nerek, zgodnie z nowym badaniem opublikowanym przez Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics .
"Uraz niedokrwienno-reperfuzyjny (IRI) jest częstą przyczyną ostrego uszkodzenia nerek (AKI), co stanowi coraz większy problem w klinice i wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością", stwierdza streszczenie badania.
"Obecnie terapie stosowane w leczeniu AKI nie są dostępne, dlatego identyfikacja nowych celów, które po rozpoznaniu AKI mogą być modulowane w celu złagodzenia uszkodzenia nerek jest niezbędna. W tym badaniu nowy agonista receptora kanabinoidów 2 (CB2), SMM -295 [mający naśladować działanie naturalnych kannabinoidów] został zaprojektowany, zsyntetyzowany i przetestowany in vitro i in silico. Testy in vivo agonisty CB2 przeprowadzono z użyciem modelu mysiego dwustronnego IRI, który jest powszechnym modelem naśladującym ludzką AKI. "
"Ocena uszkodzenia histologicznego w 48 godzin po reperfuzji wykazała zmniejszone uszkodzenie nerki w obecności SMM-295" - twierdzą naukowcy.
"Było to zgodne ze zmniejszonymi markerami osoczowymi zaburzeń czynności nerek, tj. Kreatyniny i NGAL u myszy leczonych SMM-295. Mechanistycznie wykazano, że nerki leczone SMM-295 mają podwyższoną aktywację ze zredukowanymi komórkami TUNEL-dodatnimi w porównaniu do nerki leczonej podłożem po IRI. "
Badanie kończy się stwierdzeniem; "Dane te sugerują, że selektywna aktywacja receptora CB2 może być potencjalnym celem terapeutycznym w leczeniu AKI."
Szczegółowy opis badania:
"Uszkodzenie niedokrwienno-reperfuzyjne (IRI) jest częstą przyczyną ostrego uszkodzenia nerek (AKI), które stanowi coraz większy problem w klinice i wiązało się ze zwiększoną śmiertelnością. Obecnie terapie stosowane w leczeniu AKI nie są dostępne, dlatego niezbędna jest identyfikacja nowych celów, które po rozpoznaniu AKI mogą być modulowane w celu złagodzenia uszkodzenia nerek. W tym badaniu zaprojektowano, syntetyzowano i testowano in vitro i in silico nowego agonistę receptora kannabinoidowego 2 (CB2), SMM-295. Testy in vivo agonisty CB2 przeprowadzono z użyciem mysiego modelu dwustronnego IRI, który jest powszechnym modelem do naśladowania ludzkiej AKI. Molekularne dokowanie SMM-295 do modelu homologii aktywnej CB2 wykazało, że SMM-295 dobrze współdziała z kluczowymi aminokwasami, aby ustabilizować stan aktywny. W komórkach HEK-293 SMM-295 był zdolny do zmniejszania wytwarzania cAMP z 66-krotną selektywnością dla CB2 w porównaniu z receptorem kannabinoidowym 1 (CB1) i zależnym od dawki zwiększeniem fosforylacji MAPK i Akt. U myszy SMM-295 podawano natychmiast po reperfuzji nerek po epizodzie niedokrwienia. Ocena uszkodzenia histologicznego w 48 godzin po reperfuzji wykazała zmniejszone uszkodzenie rurki w obecności SMM-295. Było to zgodne ze zmniejszonymi markerami osoczowymi zaburzeń czynności nerek, tj. Kreatyniny i NGAL u myszy traktowanych SMM-295. Mechanistycznie wykazano, że nerki leczone SMM-295 mają podwyższoną aktywację ze zredukowanymi komórkami TUNEL-dodatnimi w porównaniu do nerki leczonej podłożem po IRI.
Dane te sugerują, że selektywna aktywacja receptora CB2 może być potencjalnym celem terapeutycznym w leczeniu AKI."
